干旱和高盐等非生物胁迫会引发植物体内发生渗透胁迫，导致细胞水分失衡、生长抑制及产量降低等一系列生理问题。作为固着生物的陆生植物，无法像动物一样通过移动来躲避不良环境，它们由此演化出了一套极其精妙和复杂的策略来感知、应答以适应环境变化。

钙离子（Ca²⁺）作为细胞内信号分子，在胁迫信号的感知与传导中发挥关键作用。植物激素脱落酸（ABA）作为一种胁迫激素（Stress hormone）在植物应对干旱等逆境胁迫、提高植物抗逆性等过程中处于核心地位。然而，Ca²⁺与ABA介导的信号通路是如何协同调控渗透胁迫下植物生长的分子机制仍不清楚。

2025年10月1日，南科大生命科学学院教授梁建生团队与合作者在揭示植物通过离子信号与激素信号间的耦合平衡生长与抗逆性的机制方面取得重要进展。相关成果以An intracellular CPK-ECA1 phosphoregulatory circuit couples calcium signatures to ABA homeostasis for plant osmosensivity（10.1126/sciadv.adz2428.）为题在国际学术期刊Science Advances在线发表。

实验方法与结果

1.细胞内存在一个由钙依赖性蛋白激酶（CPK）-内质网（ER）型Ca²⁺-ATP酶1（ECA1）构成的磷酸化调节模块，该模块通过整合细胞内钙离子（[Ca²⁺]cyt）流动与胞质植物激素脱落酸（ABA）（[ABA]cyt）动态平衡，调控植物在渗透胁迫下的根系生长。

2.研究团队围绕Ca²⁺-ABA信号协同调控渗透胁迫条件下的植物根系生长这一核心科学问题，综合运用药理学、活体成像、ABA生物传感器监测、CRISPR/Cas9基因编辑、蛋白质互作分析及磷酸化修饰鉴定等多种前沿技术手段，系统解析了钙依赖蛋白激酶CPK2/6/11与内质网钙泵ECA1在调控渗透胁迫响应的功能关系。

药理学与突变体表型分析结果表明，ECA1通过改变渗透胁迫诱导的[Ca²⁺]cyt和[ABA]cyt动态平衡，对植物根系生长的渗透胁迫敏感性进行了调节（图2和3）。

3.研究团队进一步利用双分子荧光互补（BiFC）、免疫共沉淀（Co-IP）、Pull-down、Split-LUC和FRET-FLIM等技术，证明ECA1与CPK2、CPK6和CPK11存在相互作用（图4）。体外与体内磷酸化实验发现CPK2/6/11特异性催化ECA1 N端第5位丝氨酸（Ser5）的磷酸化修饰，CPK2/6/11介导的ECA1Ser5磷酸化修饰促进了ECA1的Ca²⁺转运活性，从而抑制胞质ABA过度积累，缓解渗透胁迫对根系生长的抑制（图5和6）。

结论

研究揭示CPK2/6/11通过磷酸化激活ECA1，促进了ECA1介导的胞质Ca²⁺向内质网转运，从而形成“Ca²⁺-CPK-ECA1”负反馈调控环路。该环路在维持细胞内Ca²⁺与ABA稳态中发挥“分子刹车”作用，以防止胁迫响应过度激活。此研究解答了植物如何通过离子信号与激素信号间的耦合机制，实现植物生长与抗逆性动态平衡的科学问题。

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