Toll样受体（Toll-LikeReceptors，TLR）是先天免疫系统的关键识别受体，其核心功能是特异性识别病原体相关分子模式（Pathogen-AssociatedMolecularPatterns，PAMPs）——比如细菌的鞭毛蛋白、脂多糖，或是病毒的双链RNA等。

当TLR被激活后，会触发细胞内的级联信号反应，最终诱导促炎细胞因子、趋化因子及抗菌分子的合成与释放，以此增强机体对病原体的防御能力。

一、病原体识别与TLR激活

当病原体入侵机体时，皮肤、黏膜处的树突状细胞、巨噬细胞等先天免疫细胞会启动识别过程：这些细胞的表面分布着不同亚型的TLR，每种TLR可精准匹配特定PAMP（例如TLR5识别细菌鞭毛蛋白、TLR4识别脂多糖）。当PAMP与TLR结合后，TLR会发生二聚化，这是启动后续信号传导的关键触发步骤。

二、信号适配器蛋白（AdaptorProteins）的招募与复合体形成

TLR激活后，其胞内的TIR结构域会招募适配蛋白MyD88（髓样分化因子88）——MyD88的TIR结构域与TLR的TIR结构域结合，形成初始信号复合体。作为多数TLR通路的核心适配分子，MyD88的作用是衔接TLR与下游信号分子，为后续激酶级联反应提供“桥梁”。

三、激酶级联反应（KinaseCascade）的启动

MyD88与TLR结合后，会进一步招募IRAK（白细胞介素1受体相关激酶）并使其激活；激活的IRAK会与泛素连接酶TRAF6结合，TRAF6通过对特定蛋白进行泛素化修饰，形成新的信号复合物，进而触发下游的信号级联放大。

四、NF-κB信号通路的激活

信号传导过程中，TAK1（TNF受体相关激酶1）被激活，它会磷酸化IKK复合物（由IKKα、IKKβ、IKKγ组成）；被激活的IKK复合物会进一步磷酸化NF-κB的抑制因子IκB。IκB磷酸化后会从NF-κB复合物中解离，并被泛素化降解，此时NF-κB得以释放并进入细胞核，启动炎症相关基因的转录，最终引发抗感染、抗炎的免疫反应。

经典信号通路-Nf-kb信号转导通路及抗体推荐

五、MAPK信号通路的激活
除NF-κB通路外，TLR激活还能触发MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）通路：TAK1可激活JNK、ERK、p38等MAPK家族成员，这些激酶会进一步激活转录因子AP-1；AP-1进入细胞核后，同样会促进炎症因子基因的表达。NF-κB与MAPK通路的协同作用，可确保免疫细胞在病原体感染时快速启动防御应答。

TLR通路激活后，树突状细胞、巨噬细胞不仅会直接清除病原体，还会承担“桥梁”角色：树突状细胞会将病原体的抗原片段呈递给T细胞，并在淋巴结中激活T、B细胞——而T、B细胞是适应性免疫的核心组分，可通过抗体分泌、细胞毒性作用对特定病原体展开针对性攻击。由此可见，TLR信号通路既是先天免疫的“执行者”，也是连接先天免疫与适应性免疫的“纽带”。

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WesternblotanalysisofRac1(1F4)inA431,mouseNIH/3T3,ratC6linelysates(fromlefttoright),usingRAC1antibody.

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FlowcytometryanalysisofU87MGcellsusingRAC1(green)comparedtoanisotypecontrolofmouseIgG2b(blue).

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Immunohistochemistryanalysisofparaffin-embeddedH.stomachsectionusingRAC1antibodywithDABstaining.High-pressureandtemperatureSodiumCitratepH6.0wasusedforantigenretrieval.

参考文献

[1]BartonGM,KaganJC(2009)Acellbiologicalviewoftoll-likereceptorfunction:regulationthroughcompartmentalization.Nat.Rev.Immunol.9(8):535–42.

[2]KawaiT,AkiraS(2010)Theroleofpattern-recognitionreceptorsininnateimmunity:updateontoll-likereceptors.Nat.Immunol.11(5):373–84.