Advanced Science(IF 14.3)｜蛋白互作调控花分生组织活性，翌圣赋能植物发育研究
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2026-05-22
植物花分生组织（FM）的稳态维持是心皮发育、花序形态建成与作物产量的核心调控节点。近日，南京大学孙博、陈炜团队在《Advanced Science》（IF=14.3）发表了题为“SERRATE regulates floral meristem activity by antagonizing SHOOT MERISTEMLESS and repressing cytokinin signaling”的研究论文，系统阐明了SERRATE（SE）通过拮抗STM、抑制细胞分裂素信号调控花分生组织活性的分子机制，为植物生殖发育与分子育种提供全新理论靶点。
花分生组织（FM）由茎尖分生组织（SAM）分化而来，其活性决定花器官数目、心皮形成与花序结构。
STM（SHOOT MERISTEMLESS）：同源盒转录因子，维持SAM与FM活性，直接激活细胞分裂素合成基因IPT7，维持分生组织干性。
SE（SERRATE）：miRNA加工核心因子，其突变会导致植物发育多效性缺陷。
前期研究发现：stm突变体完全缺失心皮，但引入se突变后竟能部分恢复心皮形成——这一拮抗现象背后的分子机制长期成谜。SE如何通过 miRNA 通路、细胞分裂素信号，拮抗 STM 调控 FM 活性并决定心皮发生？本研究以此为切入点，完成了从表型到分子通路的全维度解析。
se-1单突变体表现为花瓣增多、单花序花数显著上升、SAM 体积增大；se-1、stm-2双突变：stm-2 的心皮缺失表型显著恢复，出现未融合心皮与柱头结构；通过ProTCSn: GFP报告基因显示se‑1 中细胞分裂素信号显著增强，同时 WUS、CLV3 等分生组织核心调控基因表达显著上调。证实SE通过抑制细胞分裂素信号负调控调控SAM和FM活性。
图1. SE通过抑制细胞分裂素信号传导调节FM活性
为定位 SE 调控通路的核心效应因子，研究通过 RNA-seq 转录组测序与 RT-qPCR 定量验证：KNAT2在 se-1 单突变体与 se-1 stm-2 双突变体中显著上调。同时DEX 诱导 KNAT2 可恢复 stm-2 心皮发育；KNAT2-RNAi 沉默则使 se-1 stm-2 重回 “无心皮” 表型。PHB虽也上调，但miR165/166-PHB 通路不负责心皮恢复。因此确认KNAT2 为核心效应因子。
图2. KNAT2是se介导的FM活性调控通路的关键靶点
SE→miR171c-5p→KNAT2→IPT7：SE促进miR171c-5p成熟 → miR171c-5p切割KNAT2 → 抑制IPT7表达 → 降低细胞分裂素合成 → 限制FM活性
SE→miR164c→CUC1/2→KNAT2：miR164c 靶向沉默 CUC1/2 基因；CUC1 可直接结合 KNAT2 启动子并激活其转录。
两条通路协同作用，抑制 IPT7 表达、降低细胞分裂素合成，最终限制花分生组织过度活性，保证花器官正常发育。
图3. SE-miR171c-5p-KNAT2模块通过抑制IPT7表达调节FM活性
图4. SE-miR164c-CUC1/2模块通过调节KNAT2的表达抑制FM活性
研究证实：STM 可直接结合 KNAT2 启动子区域，强力激活其转录。最终形成完整拮抗调控模型：
STM：激活 KNAT2→激活 IPT7→促进细胞分裂素合成→促进FM活性；
SE：通过双 miRNA 通路抑制 KNAT2→抑制 IPT7→降低细胞分裂素信号→限制FM活性；
二者拮抗平衡，确保心皮正常发育。
图5. SE和STM通过细胞分裂素信号拮抗调节FM活性
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