作为 MAS 受体的选择性激动剂，(rel)-AR234960是研究心脏纤维化与心力衰竭的有力工具分子。它能够特异性激活 MAS-ERK1/2-CTGF 信号轴，上调 CTGF 及 COL1A1、COL3A1 等胶原基因的表达，从而驱动心肌成纤维细胞的胶原合成与基质重塑。该过程可被特异性抑制剂（AR244555 及 MEK1 抑制剂）所阻断，验证了其作用通路，使其非常适合用于探索心力衰竭中的纤维化病理机制。

[1] Chen Z, Zhang J, Gao S, Jiang Y, Qu M, Gu J, Wu H, Nan K, Zhang H, Wang J, Chen W, Miao C. Suppression of Skp2 contributes to sepsis-induced acute lung injury by enhancing ferroptosis through the ubiquitination of SLC3A2. Cell Mol Life Sci. 2024 Jul 30;81(1):325. doi: 10.1007/s00018-024-05348-3. PMID: 39079969; PMCID: PMC11335248.