作为免疫、肿瘤、自免领域的核心信号通路，JAK-STAT 一直是基础科研与转化研究的绝对热门。2026年《Nature Reviews Drug Discovery》刊发的重磅综述"Pharmacological targeting of the JAK–STAT pathway: new concepts and emerging indications"（IF:91.2）[1]，综述梳理了目前为止 JAK/STAT 靶点的药物研发进展与新兴适应症，也侧面道出了广大科研人做通路研究的普遍困境：靶点同源性高、工具试剂难选、新机制缺模型、实验结果难重复等问题。

 

图1：JAK-STAT信号通路及其抑制机制^[1]

   

相信不少实验室都曾遇到过类似困扰：采购的抑制剂选择性与文献报道不符，实验出现脱靶现象却难以阐明机制；想要跟进伪激酶域、STAT降解等前沿研究方向，却找不到合格的工具化合物；阳性对照品批次间波动大，导致耗时半年的实验无法重复；拓展神经炎症、罕见自身免疫病等新研究方向时，单独采购多种试剂又会直接超出预算。

结合这篇顶刊综述总结的领域核心难点，我们拆解了 JAK-STAT 通路研究的 4 大共性痛点，并对应给出国产试剂的解决方案。

  

一、做 JAK-STAT 研究，你是不是也被这 4 个难题卡过？

1. 亚型同源性高，抑制剂选择性 “体外一套、体内一套”

JAK家族4个亚型的激酶域（KD）ATP 结合口袋高度保守，常规 I 型抑制剂很难做到单一亚型选择性，体外激酶实验的选择性数据往往无法直接对应细胞与动物体内的效果[2-4]。

这也是基础科研最常见的坑：明明选了 “JAK2 选择性抑制剂”，做实验却连 JAK1、JAK3 一起抑制，最终通路阻断结果混杂，既说不清机制，也发不了高分文章。而 STAT 转录因子更是曾被定义为 “不可成药靶点”，SH2 域、DNA 结合域的抑制剂质量参差不齐，很多产品没有明确的细胞活性验证，实验结果全靠碰运气。

2. 前沿机制迭代快，合格工具化合物 “一药难求”

这篇文章主要讲了JAK伪激酶域（PKD）、II型变构抑制剂、PROTAC降解剂、STAT新型抑制剂等前沿方向，现在很多课题组都在关注这些方向。但实际情况是：传统的激酶域抑制剂不能用在小众靶点上、变构机制研究上也行不通；进口的先进工具化合物等几个月才能拿到货，价格还特别贵；有些小众靶点的试剂国内没有现货，等试剂到了，课题的热点可能就过了。

3. 经典对照试剂质量不稳，实验重复率低

做 JAK-STAT 通路验证，鲁索替尼、托法替尼这类标杆阳性对照是必用试剂。但很多人都遇到过：同一靶点不同批次的试剂，细胞实验的 IC50差出好几倍；有的产品纯度不达标，杂质带来的脱靶效应直接干扰实验结论；更有甚者，试剂活性不足，阳性对照做不出预期效果，整批细胞样本全部浪费。

正如综述中强调的：JAK 抑制剂的药效与安全性高度依赖化合物本身的活性与选择性，试剂质量不过关，所有机制研究、药效验证的结论都站不住脚。

4. 新兴适应症拓展，多靶点筛选成本拉满

综述拓展了 JAK-STAT 抑制剂的大量新兴适应症：1 型糖尿病、乳糜泻、神经退行性疾病、胶质母细胞瘤、慢性瘙痒[5-7]等，很多课题组从原有研究方向延伸拓展，需要验证多个靶点、多种机制的化合物。

如果逐个单买进口试剂，仅试剂成本就高达数万；如果自己凑化合物面板，又容易出现活性参差不齐、溶剂体系不统一的问题，直接影响筛选结果的可靠性。

 

二、对标顶刊标准，翌圣小分子试剂精准解决每一个痛点

针对上述领域共性难题，翌圣生物围绕 JAK-STAT 全通路搭建了完整的小分子产品矩阵，所有产品均从靶点覆盖、质量控制、供应效率、成本控制四个维度，逐一破解科研痛点。

1. 全靶点矩阵覆盖：从经典到前沿，核心工具全配齐

JAK激酶类全面覆盖：从经典Ⅰ型抑制剂鲁索替尼（JAK1/2抑制剂，Cat#51905ES）、托法替尼（JAK3抑制剂，Cat#50046ES）、莫洛替尼（JAK1/2+ACVR1，Cat#51902ES）、菲达替尼（JAK2+FLT3/BRD4，Cat#51904ES），到JAK1选择性抑制剂非戈替尼（Cat#51910ES）、高选择性JAK2工具化合物，再到神经炎症研究的经典工具AG-490（Cat#51901ES），全面覆盖骨髓增殖性肿瘤、自身免疫病、实体瘤、神经炎症等研究方向。

 

STAT 靶向工具齐全：包含处于临床 II 期的 WP1066（STAT3/JAK2，Cat#51903ES）、经典SH2域抑制剂 S3I-201(Cat#51909ES)、新一代 STAT3抑制剂 BP-1-102(Cat#53174ES)等，对应综述中 STAT 抑制剂的研发主线，可直接用于肿瘤增殖、免疫调控、脑肿瘤放化疗增敏等机制研究。

 

2. 严格质控体系：活性纯度双达标，实验结果稳得住

针对 “试剂质量差、实验重复难” 的核心痛点，翌圣所有小分子产品均执行严格的质控标准，确保每一批次都能匹配文献报道的活性：

• 纯度≥98%：通过HPLC与LC-MS双重检测，每批次附带完整COA报告，杂质含量严格控制，杜绝脱靶干扰；
• 细胞水平活性验证：核心产品均完成细胞层面的功能验证，确保激酶抑制活性、通路阻断效果与文献一致，阳性对照实验稳定可重复；
• 批次一致性管控：标准化生产与分装流程，批次间活性波动极小，长期实验、多批次重复不用重新摸浓度，节省样本与时间。

 

3. 国产现货高性价比：科研预算不超支，课题进度不等待

针对 “进口试剂贵、货期长” 的痛点，翌圣全系列产品均为国内现货供应，从下单到收货仅需数天，不用再为等试剂耽误课题进度；同时价格远低于进口品牌，大剂量实验、多组重复、浓度梯度摸索都无压力，大幅降低科研试错成本。

无论是日常通路验证的小包装试剂，还是动物实验的大规格产品，均有现货储备，适配从细胞水平到体内实验的全阶段需求。

 

4. 场景化精准匹配：顶刊同款工具，直接平替即用

针对不同研究方向的具体需求，翌圣产品可完美对应综述中的经典研究案例：

做骨髓增殖性肿瘤（MPN）耐药 / 联合用药：鲁索替尼 + 莫洛替尼 + 菲达替尼组合，完全匹配综述中 MPN 领域的获批药物与研究工具，可直接用于JAK2 V617F突变体细胞模型、小鼠模型的药效验证；

做自身免疫病机制研究：托法替尼+非戈替尼组合，对应类风湿关节炎、溃疡性结肠炎、斑秃等方向，JAK亚型选择性明确，适合通路阻断、炎症因子检测等机制实验；

做STAT靶向抗肿瘤研究：WP1066+S3I-201+BP-1-102组合，覆盖不同作用机制的 STAT3 抑制剂，对应综述中 STAT 靶点的研发主线；

做神经炎症 / 神经退行性疾病：AG490 + 托法替尼组合，匹配综述中帕金森病、阿尔茨海默病、癫痫方向的研究工具，适配血脑屏障、小胶质细胞活化等研究场景。

 

三、结语

JAK-STAT 通路研究的核心难点，本质上是 “工具试剂能否匹配研究需求”。正如此综述所指明下一代靶点药物的突破，依赖更精准的工具分子、更严谨的机制验证。

翌圣生物始终对标国际顶刊的研究标准，以稳定的质量、齐全的靶点、高性价比的国产替代方案，助力广大科研工作者突破实验瓶颈，更快产出高质量研究成果。

1. JAK 激酶抑制剂类

 

 

2. STAT 转录因子抑制剂类

 

 

翌圣生物提供完善的小分子化合物系列产品，翌圣生物小分子化合物优势：

产品经过严格质检，品质有保障

产品纯度高，生化数据全

产品有完善的售后 

产品种类全，可以一次买齐实验所需

选购yeasen小分子，发表文献拿奖励，paper任你发，奖励任你拿！

 

另针对类器官、干细胞等应用场景，翌圣生物均可提供完整解决方案：
小分子化合物(抑制剂)系列产品汇总选购指南

类器官/干细胞整体解决方案

干细胞培养常用小分子大全

参考文献

[1].Haikarainen, Teemu et al. Pharmacological targeting of the JAK-STAT pathway: new concepts and emerging indications.Nature reviews. Drug discovery vol. 25,4 (2026): 268-289. doi:10.1038/s41573-025-01336-9.

[2]. Miao, Y. et al. Functional and structural characterization of clinical-stage Janus kinase 2

inhibitors identifies determinants for drug selectivity. J. Med. Chem. 67, 10012–10024 (2024).

[3]. Virtanen, A. et al. Differences in JAK isoform selectivity among different types of JAK

inhibitors evaluated for rheumatic diseases through in vitro profiling. Arthritis Rheumatol.

75, 2054–2061 (2023).

[4]. Virtanen, A. et al. JAK inhibitor selectivity: new opportunities, better drugs? Nat. Rev.

Rheumatol. 20, 649–665 (2024).

[5]. Jain, M. et al. Role of JAK/STAT in the neuroinflammation and its association with

neurological disorders. Ann. Neurosci. 28, 191–200 (2021).

[6]. Sabaawy, H. E., Ryan, B. M., Khiabanian, H. & Pine, S. R. JAK/STAT of all trades: linking

inflammation with cancer development, tumor progression and therapy resistance.

Carcinogenesis 42, 1411–1419 (2021).

[7]. Russell, M. A., Richardson, S. J. & Morgan, N. G. The role of the interferon/JAK–STAT axis in driving islet HLA-I hyperexpression in type 1 diabetes. Front. Endocrinol. 14, 1270325 (2023).