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NCT02是一种基于E3泛素连接酶DDB1的分子胶降解剂，可靶向CDK12及其结合伴侣CCNK。它通过触发CCNK的泛素化与蛋白酶体降解，下调CDK12蛋白水平并抑制其下游信号通路，从而诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期，并选择性抑制携带TP53缺陷或属于共识分子亚型CMS4的结直肠癌细胞增殖。NCT02在体外和体内模型中均显示出抑制肿瘤生长的潜力。
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