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RP-1664是一种具有高度选择性且可口服的PLK4抑制剂。它在抑制PLK4的同时，对结构或功能相关的激酶(如AURKA/B和PLK1)保持高度选择性。RP-1664的作用机制包括破坏癌细胞中心粒的生物合成，并诱导PLK4与p21蛋白的积累。RP-1664对TRIM37高表达的细胞或肿瘤表现出更强的敏感性，并在乳腺癌与神经母细胞瘤研究中显示出抗肿瘤活性。
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