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源自线粒体的MOTS-c可穿透血脑屏障，通过抑制叶酸循环升高AICAR，进而激活AMPK。此作用一方面上调Nrf2/Keap1通路发挥抗氧化效应，另一方面抑制NF-κB通路以抗炎，同时促进线粒体生物发生与能量代谢。最终，它通过调节AMPK/PGC-1α通路改善糖脂代谢，展现出神经保护、抗炎及抗氧化应激等多重作用，在2型糖尿病、神经损伤及相关代谢疾病研究中具有潜力。
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