RANKL和RANK是TNF配体和受体超家族的成员，在调节特异性免疫和骨转换中起着重要作用。RANK（受体）最初被鉴定为树突细胞膜蛋白，通过与RANKL相互作用，增强树突细胞的能力。然后，这些树突细胞在混合淋巴细胞反应中刺激幼稚的T细胞增殖，促进RANK+T细胞的存活，并调节T细胞依赖性免疫反应。RANKL在多种细胞中表达，包括成骨细胞、成纤维细胞、活化T细胞和骨髓基质细胞，也能够与一种名为OPG的诱饵受体相互作用。可溶性OPG与sRANKL的结合通过中断基质细胞和破骨细胞祖细胞之间的信号传导来抑制破骨细胞的生成，从而导致骨和软骨的过度积聚。人RANKL对小鼠细胞有反应。RANKL是破骨细胞分化、存活和活化的核心驱动者。由成骨细胞或基质细胞表达RANKL，通过与破骨前体细胞上的受体RANK结合，启动NF-κB和MAPK等信号通路，促使破骨细胞成熟并开始骨吸收过程。它同时受骨保护素（OPG） 的天然调控，OPG作为诱饵受体中和RANKL，形成骨代谢的关键平衡轴。重组人RANKL常用于体外诱导破骨细胞分化。在M-CSF存在的条件下，向RAW264.7细胞系或小鼠骨髓巨噬细胞（BMMs）中加入重组RANKL，可在4-7天内诱导形成成熟的、具有骨吸收功能的多核破骨细胞。

高纯度、高活性、低内毒素、高批间一致性

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