Asiaticoside积雪草苷 |CAS 16830-15-2

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产品说明书

FAQ

COA

已发表文献

 

积雪草苷Asiaticoside(又名积雪草甙; 亚细亚皂苷; Madecassol; Ba 2742; Ba2742;  BRN0078195; CCRIS8995; NSC166062; Emdecassol三萜皂苷化合物,可从积雪草中分离得到的化学活性成分,具有抗氧化、抗炎、抗溃疡等功效Asiaticoside在瘢痕成纤维细胞中,通过活化Smad7来抑制TGF-βRITGF-βRII,并且抑制TGF-β/Smad的信号通路被用于研究伤口和烧伤的潜在治疗方法Asiaticoside还能抑制紫外线A诱导的ROS生成,抑制紫外线A依赖性的光老化。

 

产品性质

英文别名(English Synonym

Madecassol; Ba 2742;  BRN0078195; CCRIS8995; NSC166062; Emdecassol

中文名称 (Chinese Name)

积雪草苷积雪草甙;亚细亚皂苷;积血草苷

靶点(Target

p38 MAPK; TGFβ1; Human Endogenous Metabolite

通路(Pathway

Stem Cell/Wnt--TGF-beta/Smad

CAS号(CAS NO.

16830-15-2

分子式(Formula

C48H78O19

分子量(Molecular Weight

959.12

外观(Appearance

粉末

纯度(Purity

≥98%

溶解性(Solubility

溶于DMSO

结构式(Structure

image.png

 

运输和保存方法

冰袋运输。粉末直接保存于-20℃,有效期3年。建议分装后-20℃干燥保存,避免反复冻融。

 

注意事项

1. 为了您的安全和健康,请穿实验服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前请先短暂离心,以保证产品全在管底。

3. 请勿吸入吞咽或者直接接触皮肤和眼睛

4. 本产品仅用于科研用途,禁止用于人身上。

 

使用浓度

【具体使用浓度请参考相关文献,并根据自身实验条件(如实验目的,细胞种类,培养特性等)进行摸索和优化。

 

使用方法(数据来自于公开发表的文献,仅供参考)

(一)细胞实验(体外实验)

在本研究中,我们评估了积雪草苷对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、胶原表达和转化生长因(TGF)-β/Smad号转导的影响,用不同浓度的积雪草苷(0, 100, 250, 500 mg/L)正常和瘢痕的成纤维细胞处理5天,然后进行MTT分析。第1天,在所有浓度下均未观察到瘢痕成纤维细胞增殖的显着变化(p>0.05)。第3天,积雪草苷100, 250, 500mg/L浓度时瘢痕成纤维细胞增殖减少28%, 30%, 51% (p<0.05)5分别为35%, 48%, 63%。然而积雪草苷处理后的正常成纤维细胞活力对照组和积雪草苷治疗组之间没有显着降低积雪草苷(0, 100, 250, 500 mg/L)剂量依赖性抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖。积雪草苷降低瘢痕疙瘩成纤维细胞中胶原蛋白和mRNA的表达,降低TGF-bRITGF-bRII蛋白和mRNA的表达,上调Smad7的表达,但不影响Smad2Smad3Smad4、磷酸化Smad2和磷酸化Smad3的表达。综上所述,这些结果表明积雪草苷在治疗或预防增生性瘢痕和瘢痕疙瘩方面具有潜在的应用价值。[1]

(二)动物实验(体内实验)

研究Asiaticoside处理的大鼠的学习和记忆功能的影响时,15, 45 mg/kg体重的Asiaticoside治疗后,经处理的大鼠的逃避潜伏期显着降低(P <0.01)通过目标象限中游泳时间和导航路径记录的结果显示,与对照组相比模型组的认知能力明显下降。51545 mg/kg体重的Asiaticoside治疗可恢复认知能力(P<0.01)这些结果表明,Asiaticoside可以以剂量依赖的方式改善诱导的AD大鼠的学习和记忆障碍保护海马免受损伤,减少海马中的沉积[2]

 

参考文献

[1] Tang B, et al. Asiaticoside suppresses collagen expression and TGF-β/Smad signaling through inducing Smad7 and inhibiting TGF-βRI and TGF-βRII in keloid fibroblasts. Arch Dermatol Res. 2011 Oct;303(8):563-72.

[2] Zhang Z, et al. Asiaticoside ameliorates β-amyloid-induced learning and memory deficits in rats by inhibiting mitochondrial apoptosis and reducing inflammatory factors. Exp Ther Med. 2017 Feb;13(2):413-420.

 

HB220722

400-6111-883